脆弱拟杆菌（Bacteroides fragilis）是一种厌氧、[[革兰氏阴性菌（G-菌）]]、多形性至杆状细菌。它是人类结肠正常微生物群的一部分，通常为共生菌，但在手术、疾病或创伤后若移位至血液或周围组织，可能引发感染。
生存环境（Habitat）
脆弱拟杆菌定居于人类胃肠道，对肠道黏膜免疫、宿主营养等健康胃肠道功能至关重要。作为嗜温菌，其最适生长温度为 37℃，最适 pH 值约为 7。
形态特征（Morphology）
脆弱拟杆菌细胞呈杆状至多形性，大小范围为 0.5–1.5×1.0–6.0 微米。该菌为[[革兰氏阴性菌（G-菌）]]，无鞭毛或纤毛，故无运动能力；但可通过周生菌毛附着于其他分子结构。此外，脆弱拟杆菌还利用一系列复杂的表面蛋白、脂多糖链及外膜囊泡，以适应肠道中波动的微环境。
肠道微生物组中的代谢与共生关系（Metabolism and mutualism in the gut microbiome）
脆弱拟杆菌是兼性耐氧厌氧 chemoorganotroph（化能有机营养菌），可发酵人类肠道微环境中多种可用聚糖，包括[[C6：葡萄糖（glucose）]]、蔗糖和[[C6：果糖（fructose ）]]。该菌还能将多种生物聚合物、多糖和糖蛋白分解为小分子，供其他微生物利用和进一步降解。碳水化合物发酵产生的[[0. 脂肪酸]]可作为宿主的能量来源。细胞色素 bd 氧化酶对脆弱拟杆菌的耗氧过程至关重要，能降低微环境中的氧气浓度，使其他专性厌氧菌得以存活。缺乏肠道细菌的动物需多摄入 30% 的热量才能维持体重。
环境感知系统（Environment-sensing systems）
复杂的环境感知系统使脆弱拟杆菌能够在不断变化的人类肠道微生物组中存活并适应，该系统由多种组件构成，可有效应对细菌面临的各类威胁。
细菌素（Bacteriocins）
肠道来源的脆弱拟杆菌可大量分泌细菌素蛋白，且对其他近缘菌株分泌的细菌素具有抗性。这种机制被认为能降低种内竞争水平。
胆盐抗性（Bile salt resistance）
脆弱拟杆菌通过胆盐水解酶等酶类抵御胆盐的降解作用。胆盐的去污活性会破坏细菌[[0. 细胞膜]]的通透性，最终可能导致膜破裂和 / 或细胞损伤。
氧化应激反应（Oxidative stress response）
[[过氧化氢酶（CAT）]]、[[超氧化物歧化酶（SOD）]]和烷基氢过氧化物还原酶等蛋白可保护该菌免受有害氧自由基的损伤，使其能在纳摩尔浓度的氧气环境中生长。
抗生素耐药性（Antibiotic resistance）
拟杆菌属（Bacteroides）细菌是厌氧菌中耐药机制数量最多、耐药率最高的类群，脆弱拟杆菌的高耐药性主要源于其遗传可塑性。[[0. 拟杆菌科（Bacteroidaceae）]]对[[头孢西丁（Cefoxitin）]]、[[克林霉素（Clindamycin）]]、[[甲硝唑（Metronidazole）]]、[[0. 碳青霉烯类（Carbapenems）]]和[[0. 氟喹诺酮类]]等抗菌药物的耐药性日益增强。
脆弱拟杆菌携带 cfiA 基因，该基因编码[[分类B：金属酶（MBL）]]—— 一种[[碳青霉烯酶（Carbapenemase）]]，可水解包括[[0. 碳青霉烯类（Carbapenems）]]在内的 [[0. β-内酰胺类（β-Lactam Antibiotics）]]，使其失去功能。此外，cfiA 基因的上调会导致对[[0. 碳青霉烯类（Carbapenems）]]的耐药性。
耐药基因库（Resistance reservoirs）
拟杆菌属细菌在胃肠道中会积累多种[[0. 抗生素]] / 抗菌药物耐药基因，这些基因可横向转移至其他[[0. 拟杆菌属（Bacteroides）]]物种，甚至可能转移至其他致病性更强的细菌，导致多重耐药性整体升高。更严重的是，即使在无[[0. 抗生素]]选择压力的情况下，耐药基因也相对稳定。
流行病学与致病机制（Epidemiology and pathogenesis）
脆弱拟杆菌群（B. fragilis group）是厌氧菌感染中最常分离到的拟杆菌科细菌，尤其多见于源自胃肠道微生物群的感染。脆弱拟杆菌是该菌群中最常见的菌种，占该菌群分离株的 41% 至 78%。这些细菌通过产生 [[0. β-内酰胺酶（β-lactamase）]]及其他未知因素对[[0. 青霉素类（Penicillins）]]耐药。
该菌群先前被归类为脆弱拟杆菌的亚种（如脆弱拟杆菌脆弱亚种、脆弱拟杆菌狄氏亚种、脆弱拟杆菌卵形亚种、脆弱拟杆菌多形亚种和脆弱拟杆菌普通亚种），后基于 DNA 同源性研究被重新分类为独立物种。脆弱拟杆菌（原脆弱拟杆菌脆弱亚种）常从血液、胸腔积液、腹水、伤口和脑脓肿中分离获得。
尽管脆弱拟杆菌群是临床标本中最常见的[[0. 拟杆菌属（Bacteroides）]]物种，但在粪便微生物群中占比极低，仅占粪便细菌总数的 0.5%。其致病性部分源于其产生荚膜多糖的能力 —— 该多糖可抵抗吞噬作用，并刺激脓肿形成。
脆弱拟杆菌参与了 90% 的厌氧性腹腔感染，还可引起与腹腔内感染相关的菌血症、内脏破裂后的腹膜炎和脓肿，以及肛门附近的皮下脓肿或烧伤感染。尽管为[[革兰氏阴性菌（G-菌）]]，但该菌的[[脂多糖（LPS）]]结构发生改变，不会引发内毒素休克。未治疗的脆弱拟杆菌感染死亡率达 60%。
产肠毒素型脆弱拟杆菌（Enterotoxigenic B. fragilis）是胃肠道疾病中慢性炎症的重要诱因，且已被证实是结直肠癌的危险因素。该菌引发的炎症会诱导多胺分解代谢酶 —— 精胺氧化酶（spermine oxidase）的表达，可能导致活性氧生成增加和 DNA 损伤，进而促进结肠肿瘤发生。
抗炎作用（Anti-inflammatory effects）
研究表明，脆弱拟杆菌多糖 A（PSA）可保护动物免受结肠炎、哮喘或肺部炎症等实验性疾病的影响。缺乏表面多糖的脆弱拟杆菌突变体难以在肠道内定植。脆弱拟杆菌通过多糖 A 在肠道黏膜定植，可诱导[[调节性T细胞（Treg 细胞）]]产生，并抑制【促炎性[[辅助性T细胞（CD4⁺T 细胞，Th 细胞）]] 17（pro-inflammatory T helper 17 cells）】。