**粪肠球菌（Enterococcus faecalis）** 曾被归类为 D 族链球菌的一员，是一种[[革兰氏阳性菌（G+菌）]]共生细菌，天然定植于人类胃肠道。与[[0. 肠球菌属（Enterococcus）]]其他物种类似，粪肠球菌存在于健康人体中，部分菌株可作为益生菌使用。例如 Symbioflor1 和 EF-2001 等益生菌菌株，其特征是缺乏与耐药性和致病性相关的特定基因。
尽管具有共生作用，粪肠球菌仍是一种机会致病菌，可引发严重感染，尤其在医院环境中。肠球菌属是医疗相关感染的主要致病菌之一，感染类型涵盖心内膜炎、尿路感染等。医院获得性尿路感染常与导尿管使用相关 —— 导尿管为生物膜形成提供了理想表面，使粪肠球菌能够黏附、持续存活，并逃避宿主免疫反应和抗生素治疗。
粪肠球菌之所以能在极端环境中生长，得益于其高度适应性的基因组，且缺乏强烈的防御机制。它能轻松获取并跨物种转移基因，这也是其抗生素耐药性日益增强的原因之一。粪肠球菌对多种抗生素具有固有耐药性，包括[[0. 恶唑烷酮类（Oxazolidine）]]、[[0. 喹诺酮类（Quinolonse）]]以及大多数 [[0. β-内酰胺类（β-Lactam Antibiotics）]]（如[[0. 头孢菌素类（Cephalosporins）]]）。
在根管治疗后再感染的患牙中，粪肠球菌的检出率极高，占比可达 30% 至 90%。根管治疗后再感染的患牙中，粪肠球菌的定植概率约为初次感染病例的 9 倍。
生理学特征
粪肠球菌为非运动型微生物；可发酵[[C6：葡萄糖（glucose）]]且不产气，与$作用无[[过氧化氢酶（CAT）]]反应。它能使石蕊牛奶还原，但不液化明胶。在营养肉汤中可均匀生长，符合兼性厌氧菌的特征。它能分解多种能量来源，包括[[甘油（丙三醇，Glycerol）]]、[[C3：乳酸（lactic acid）]]、[[C4：苹果酸（malic）]]、[[C6：柠檬酸（Citric Acid）]]、[[C6：精氨酸（Arg，arginine）]]、胍丁胺以及多种酮酸。肠球菌能在极端恶劣环境中存活，包括极高的 pH 值（9.6）和盐浓度。它们对胆汁盐、去污剂、重金属、[[乙醇（ethanol，alcohol）]]、叠氮化物和干燥环境均具有抵抗力，生长温度范围为 10 至 45℃，并能在 60℃下存活 30 分钟。
代谢特征
在临床环境中，与其他肠球菌物种相比，粪肠球菌的代谢谱相对保守。一项针对重症监护病房（ICU）患者尿液分离株的大规模研究表明，粪肠球菌可稳定代谢山梨醇、甘露醇、苦杏仁苷和蔗糖，但无法利用 L - 阿拉伯糖、蜜二糖或棉子糖 —— 这些底物可被屎肠球菌和耐久肠球菌有效利用。这种底物代谢特征可作为可靠的代谢标志，有助于在诊断和研究中区分粪肠球菌与相关物种。
致病性
粪肠球菌存在于大多数健康人体内，但可引发人类心内膜炎、败血症、尿路感染、脑膜炎等多种感染。其致病性被认为与多种毒力因子相关。质粒编码的溶血素（称为细胞溶素）在动物感染模型中具有重要致病作用，且细胞溶素与高水平庆大霉素耐药性同时存在时，会使人类菌血症患者的死亡风险增加 5 倍。另一质粒编码的黏附素（称为聚集物质）在动物感染模型中也被证实与毒力相关。
粪肠球菌含有酪氨酸脱羧酶，该酶能对 L - 多巴（治疗帕金森病的关键药物）进行脱羧反应。若 L - 多巴在肠道微生物组中被脱羧，则无法通过血脑屏障进入大脑，也不能在脑中脱羧生成多巴胺。
抗菌药物耐药性
多重耐药性
主条目：[[耐万古霉素肠球菌（VRE，耐万古霉素粪肠球菌）]]
粪肠球菌通常对多种常用抗菌药物（[[0. 氨基糖苷类（Aminoglycosides）]]、[[氨曲南（aztreonam）]]和[[0. 喹诺酮类（Quinolonse）]]）具有耐药性。这种耐药性由染色体或[[质粒（Plasmid）]]上的多个耐药相关基因介导。
粪肠球菌对[[万古霉素（Vancomycin）]]的耐药性正日益普遍。【耐万古霉素粪肠球菌】感染的治疗选择包括[[呋喃妥因（Nitrofurantoin）]]（用于单纯性尿路感染）、[[利奈唑胺（Linezolid）]]、[[奎奴普丁（dalfopristin）]]、[[替加环素（Tigecycline）]]和[[达托霉素（Daptomycin）]] —— 若细菌对[[氨苄西林（Ampicillin）]]敏感，则优先使用[[氨苄西林（Ampicillin）]]。【奎奴普丁 / 达福普汀】可用于治疗[[屎肠球菌（Enterococcus faecium）]]感染，但对粪肠球菌无效。
在根管治疗中，封闭根管前会使用次氯酸钠（NaOCl）和氯己定（CHX）抑制粪肠球菌。然而，近期研究表明，次氯酸钠或氯己定对粪肠球菌的清除能力较弱。
联合药物治疗
一项研究显示，联合药物治疗对粪肠球菌敏感菌株引发的严重感染（如心脏瓣膜感染）具有一定疗效。对[[氨苄西林（Ampicillin）]]和[[万古霉素（Vancomycin）]]敏感（且对[[0. 氨基糖苷类（Aminoglycosides）]]无高水平耐药性）的粪肠球菌菌株，可使用[[庆大霉素（Gentamicin）]]与[[氨苄西林（Ampicillin）]]联合治疗。对于[[氨苄西林（Ampicillin）]]敏感的[[粪肠球菌（Enterococcus faecalis）]]，也可选用肾毒性较低的[[氨苄西林（Ampicillin）]]与[[头孢曲松（ceftriaxone）]]联合方案 —— 尽管粪肠球菌对[[0. 头孢菌素类（Cephalosporins）]]耐药，但[[头孢曲松（ceftriaxone）]]与[[氨苄西林（Ampicillin）]]具有协同作用。
若菌株对[[氨苄西林（Ampicillin）]]和[[万古霉素（Vancomycin）]]均耐药，[[达托霉素（Daptomycin）]]或[[利奈唑胺（Linezolid）]]可能具有治疗效果。
过去曾使用[[0. 青霉素类（Penicillins）]]与[[链霉素（Streptomycin）]]联合治疗方案。
[[替地唑胺（Tedizolid）]]、[[特拉万星（Telavancin）]]、[[达巴万星（Dalbavancin）]]和[[奥利万星（Oritavancin）]]已获美国食品药品监督管理局（FDA）批准，用于治疗粪肠球菌感染。
噬菌体疗法与 β- 内酰胺类抗生素联合使用
尿路感染是最常见的细菌感染之一，由于多重耐药粪肠球菌菌株的增多，其治疗难度日益加大。目前尿路感染的治疗主要依赖抗生素，一种具有潜力的替代方案是噬菌体疗法与 [[0. β-内酰胺类（β-Lactam Antibiotics）]]抗生素联合使用。这种方法被称为噬菌体 - 抗生素协同作用（PAS），已被证实能增强细菌清除效果、改善生物膜穿透性、减少耐药突变株的出现，并提高细菌对抗生素的敏感性。
已有多项研究证实，噬菌体 - 抗生素协同作用对[[0. 绿脓杆菌（Pseudomonas aeruginosa，铜绿假单胞菌）]]、[[金黄色葡萄球菌（Staphyloccus aureus）]]等多种病原体具有良好效果。针对粪肠球菌的相关研究较少，但 Moryl 等人（2024 年）的近期研究取得了积极成果 —— 噬菌体疗法与 [[0. β-内酰胺类（β-Lactam Antibiotics）]]联合使用，可改善治疗结局（更高效清除细菌、提高细菌对抗生素的敏感性）并减少耐药性产生。
目前仍需更多研究以确定最佳的噬菌体 - 抗生素组合及治疗方案，但该方法未来有望成为多重耐药粪肠球菌感染的替代治疗选择。
存活与毒力因子
• 可在长期营养缺乏环境中存活
• 能黏附于牙本质，并通过链状增殖高效扩散至牙本质小管
• 可改变宿主免疫反应
• 抑制淋巴细胞活性
• 拥有裂解酶、细胞溶素、聚集物质、信息素和脂磷壁酸
• 能以血清作为营养来源
• 在特定生长条件下可产生胞外超氧化物，导致哺乳动物细胞染色体不稳定
• 对根管内药物（如氢氧化钙）具有抵抗力，但一项研究表明，使用四环素异构体、酸类和去污剂的混合物可将其从根管中清除
• 能维持 pH 稳态（牙本质的特性会减弱氢氧化钙的作用）
• 可与其他细胞竞争
• 能形成[[0. 生物被膜（生物膜，biofilm）]]
• 以特定方式激活宿主纤溶酶原，增强局部组织损伤
DNA 修复
在人类血液中，粪肠球菌会面临 DNA 损伤的环境压力，但可通过 DNA 修复机制耐受这种损伤。这种损伤耐受性部分依赖于粪肠球菌基因组编码的 RexAB 蛋白复合物，该复合物参与 DNA 双链断裂的重组修复。
生物膜形成
粪肠球菌形成生物膜的能力，使其能够在极端环境中存活，并促进持续性细菌感染（尤其多重耐药菌株）。粪肠球菌的生物膜形成与 DNA 释放相关，而 DNA 释放已被证实是生物膜形成的关键环节。肽类性信息素的释放可促进粪肠球菌中接合性质粒的 DNA 转移。
研究历史
1984 年之前，肠球菌属隶属于链球菌属，因此粪肠球菌当时被称为粪链球菌。
2013 年，研究人员结合冷变性技术和核磁共振波谱法，深入揭示了粪肠球菌同源二聚体阻遏蛋白 CylR2 的解折叠过程。
基因组结构
粪肠球菌基因组包含 322 万个碱基对，编码 3113 个蛋白质。
治疗相关研究
谷氨酸消旋酶、羟甲基戊二酰辅酶 A 合成酶、二磷酸甲羟戊酸脱羧酶、DNA 促旋酶 B 亚基、D - 丙氨酸 —D - 丝氨酸连接酶、丙氨酸消旋酶、磷酸乙酰转移酶、NADH 过氧化物酶、磷酸泛酰巯基乙胺腺苷酰转移酶（PPAT）、酰基载体蛋白、3 - 脱氢奎尼酸脱水酶和脱氧核苷三磷酸三磷酸水解酶，均是潜在的粪肠球菌感染治疗靶点。
海恩斯芽孢杆菌 CD223（Bacillus haynesii CD223）和拟模仿阿德文氏菌 SM421（Advenella mimigardefordensis SM421）可抑制粪肠球菌的生长。
小 RNA
细菌小 RNA 在多种细胞过程中发挥重要作用。目前已通过实验鉴定出粪肠球菌 V583 菌株中的 11 种小 RNA，并在不同生长阶段检测到它们的表达。其中 5 种小 RNA 被证实参与应激反应和毒力调控。
一项全基因组小 RNA 研究表明，在另一种肠球菌（屎肠球菌）中，部分小 RNA 与抗生素耐药性和应激反应相关。
游泳池污染
娱乐用水水质指示菌
由于粪肠球菌是人类常见的粪便污染细菌，娱乐用水设施（如游泳池、允许游泳的海滩）常通过检测粪肠球菌浓度评估水质 —— 浓度越高，水质越差。世界卫生组织（WHO）及多个发达国家均推荐将粪肠球菌作为水质指示菌，多项研究表明，粪肠球菌浓度越高，游泳者患病比例越高。这种相关性在淡水和海洋环境中均存在，因此粪肠球菌浓度检测适用于所有娱乐用水。但需注意，这种相关性并不意味着粪肠球菌是游泳者患病的直接原因。一种可能的解释是，粪肠球菌浓度高时，人类病毒（游泳者患病的真正病原体）浓度也可能较高。尽管这一说法看似合理，但目前尚无充分证据证实粪肠球菌与人类病毒（或其他病原体）浓度之间的关联。因此，尽管粪肠球菌与水质存在强相关性，仍需更多研究明确二者的因果关系。
人类排泄贡献
对于海滩附近或海滩区域的娱乐用水，粪肠球菌的来源多样（如沙子、人体）。确定粪肠球菌的来源对于控制水污染至关重要，但通常其来源为非点源（如游泳者）。为此，一项研究调查了海滩游泳者的粪肠球菌排泄量：第一组参与者在大型海水池中浸泡 4 个周期（每个周期 15 分钟），分为接触沙子前和接触沙子后两组，结果显示每个周期的粪肠球菌浓度均下降，表明游泳者初次入水时排泄的细菌量最多；第二组参与者接触海滩沙子后进入小型独立水池，研究人员统计了水池中粪肠球菌来自参与者携带沙子的比例和来自参与者自身排泄的比例，结果显示沙子来源的粪肠球菌远少于人类排泄来源。尽管该结果可能不适用于所有类型的沙子，但初步结论是，人类排泄是娱乐用水中粪肠球菌的主要非点源。