动物中[[0. 硫循环：臭味的消解--硫化作用（sulfur oxidation，硫氧化作用）]]的目的是解除$对生物体的毒害作用，途径与微生物中相似。$对动物的毒性主要体现在3个位点：
• 心血管系统
• 中枢神经系统
• 能量代谢过程
其中，在能量代谢过程的毒性与在植物中相似，主要体现在$抑制线粒体电子传递链(ETC)中的【细胞色素c氧化酶(COX)】的活性。Hildebrandt等在脊椎动物大鼠肝脏和无脊椎动物沙蠋(Arenicola marina)的体壁组织线粒体中，揭示了硫化物氧化成^{2-}$的机制。膜结合的SQR将硫化物($)氧化成^0$，同时还原SQR的半胱氨酸二硫化物配基并产生过硫化物基团(-SSH$)，产生的电子通过醌池(Qox/Qred)进入呼吸链，最后通过细胞色素氧化酶(复合物Ⅳ)转移给氧。之后，线粒体基质中的PDO将S0与GSH自发反应产生的GSSH氧化为^{2–}$，并消耗了$和$，最后由硫转移酶催化将第二个过硫化物从SQR转移至^{2–}$而生成^{2-}$，在大鼠肝脏的线粒体中，^{2-}$可能被【硫代硫酸盐还原酶(thiosulfate reductase)】和【亚硫酸盐氧化酶】进一步代谢为^{2-}$。
同时，在蠕虫或某些鱼类的线粒体中已经证明硫化物可以为呼吸链提供电子，有效浓度与哺乳动物肠道内的硫化物浓度相当，并且推导了硫化物在线粒体中的氧化过程：硫化物在失去2^–$后，经[[0. 维生素Q：辅酶Q（泛醌，ubiquinone）]]进入呼吸链，并相继通过质子泵[[复合体III：细胞色素还原酶]]、[[复合体IV：细胞色素氧化酶]]，与$结合生成$和氧化产物如^{2-}$、^{2-}$和^{2-}$。