$ 可作为信号分子引发自由基应答，提高细菌对抗生素的抗性。一些科学家发现，将B. anthracis、P. aeruginosa、S. aureus和E. coli的 $ 产生酶基因敲除后，或用DL-炔丙基甘氨酸、氨氧乙酸、天冬氨酸将CSE、CBS和MST的活性抑制后，这些细菌对抗生素会变得高度敏感。如果通过外源添加或内源过表达来提高 $ 浓度，就可降低这种敏感性。 $ 介导的细胞保护作用的主要机理分为以下几个方面。
• 直接与过氧化氢反应
$ H_2O_2+H_2S=H_2S_2+H_2O $
• 短暂消耗胞内自由[[C3：半胱氨酸（Cys；cysteine）]]
体内过多的[[C3：半胱氨酸（Cys；cysteine）]]是引起自由基反应的原因之一。[[C3：半胱氨酸（Cys；cysteine）]]和 $ 都是还原性物质，一般情况下并不起反应，但在氧化压力下，形成的[[胱氨酸（Cystine）]]能与 $ 反应，从而使胞内的自由半胱氨酸减少
$ 2RSH\xrightarrow[]{[O]}RSSR\xrightarrow[]{H_2S}RSSH+RSH $
• 激活主要的抗氧化酶应答
• 消耗 ^{2+}$ ，抑制Fenton反应
$ 能与胞内的自由铁反应，形成不溶性的$或 $ ，减少Fenton反应，从而对细胞起到保护作用。
实验中， $ 进入细胞与自由铁结合后，Fenton反应确实会有抑制，但细胞缺铁后会促使运铁蛋白的表达，加快铁的运输，随着胞内铁的升高，Fenton反应反而会有所加剧，自由基的增多激活了细胞的抗氧化应答(激活OxyR)，从而使CAT大量合成。激活过程大约需要20 min，所以， $ 处理20 min后再用 $ 处理，表现的是保护细胞免受氧化压力的作用。