对鱼的毒性
硫化氢对鱼类的毒害作用就是与血红蛋白中的铁结合，使血红蛋白失去携氧能力，造成鱼体组织缺氧。
对不同鱼毒性的一些实验结论
• 水体中硫化氢含量达0.1mg/L就可影响幼鱼的生存和生长
• 虹鳟致死浓度为0.0087mg/L
• 金鱼致死浓度为0.084mg/L
• 0.3mg/L可使鲤鱼全部死亡
对微生物的毒性
不同微生物对 $ 的敏感性不同， $ 抑菌的机理有3种：
还原二硫键，破坏蛋白质高级结构
蛋白质的功能有赖于其立体结构，许多蛋白质通过二硫键将亚基内相距较远的基团，或将不同亚基共价相连，形成高级结构。 $ 可将蛋白质中的二硫键还原，使立体构象破坏，功能丧失。
有科学家认为生物体内最丰富的含硫化合物是谷胱甘肽(GSSG)，不但组成酶的活性中心，还参与细胞的氧化防御，在稳态调节中起着重要的作用。当 $ 进入细胞后，首先与氧化性的谷胱甘肽(GSSG)反应，生成的GSSH再去攻击蛋白质，使二硫键断裂。
与辅基结合，使金属酶失活
虽然 $ 可与蛋白质上的辅基金属离子直接反应，影响蛋白的功能，但一般认为其最主要的靶标是铁血红素。细菌细胞中富含铁血红素蛋白（如类血红蛋白、细胞色素、细胞色素氧化酶和过氧化氢酶等）。由于不同蛋白其血红素周围的氨基酸残基组成不同，对 $ 的敏感性也有差异。具体过程如下：
1. 若血红素周围分布的是非极性氨基酸或是氢键供体氨基酸， $ 将血红素的 ^{III}−OH2$ 可逆地转化成 ^{III}−SH2$ ，而不涉及铁的还原，如枯草杆菌中的类血红蛋白分子，蛋白远端包围血红素的是色氨酸，它与硫之间可通过氢键形成相对稳定的结构，不引起血红素的还原。 2. 若血红素附近有氢键受体基团，则生成的 ^{III}−SH2$ 可被第二个 $ 分子还原成 ^{II}$ ，并释放 −SH$ ； 3. 若 ^{II}$ 周围还有组氨酸残基，则硫可共价结合到血红素的吡咯环上，形成硫-血红素。过氧化氢酶、乳过氧化物酶和细胞色素c的血红素附近通常就有这样的组氨酸残基，因而可形成硫-血红素，使蛋白活性受到影响。
刺激活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)产生，并抑制过氧化氢酶活性，使DNA受损
低浓度的 $ 就可引起DNA的断裂。
有科学家认为 $ 的自氧化产生的超氧化物和羟自由基通过金属介导的Fenton反应引起DNA损伤，因为这种质粒开环效应可被羟自由基捕捉物和过渡金属螯合剂抑制，添加过氧化氢酶(CAT)也可减轻DNA的损伤，但添加超氧化物歧化酶(SOD)并无效果，说明是羟自由基引发的氧化损伤。
$ 与 $ 协同作用具有强烈的杀菌效应，可引起细菌染色体DNA断裂或损伤。 $ 通过抑制CAT活性，降低细胞的 $ 去除能力而发挥作用的。该抑制机制在真菌中也存在。有科学家发现 $ 的短时间处理可使霉菌胞内活性氧(ROS)增加，并抑制SOD和CAT的活性，从而杀死Aspergillus niger和Penicillium italicum等真菌细胞。
对大多数细菌来说，好氧环境下只产生很少的 $ ，却能表达大量的CAT来应对氧化压力；而厌氧环境下则会产生大量 $ ，CAT的表达受到阻遏。