攻击细胞壁的抗生素
| 抗生素大类 | 自然产生者 | 杀菌范围 | 作用机制 | | ----------------------------------- | ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | --------------- | ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | [[0. β-内酰胺类（β-Lactam Antibiotics）]] | 青霉菌属（Penicillium），如[[产黄青霉菌（Penicillium chrysogenum）]]；<br><br>顶孢霉菌属（Acremonium）如[[顶孢霉菌（顶头孢霉菌，Sarocladium strictum，Cephalosporium acremonium，Acremonium strictum）]]；<br><br>[[0. 放线菌门（Actinomycetota，BV5）]]的[[卡特莉亚链霉菌（Streptomyces cattleya，卡特利亚链霉菌）]] | 比较广谱 | 抢着和[[青霉素结合蛋白（PBP）]]结合，导致<span style="color:pink">小粉</span>无法和<span style="color:grey">灰链</span>连接，[[0. 肽聚糖（peptidoglycan）]]层变成了豆腐渣工程。 | | [[0. 糖肽类（Glycopeptides）]] | [[0. 放线菌门（Actinomycetota，BV5）]]如东方拟无枝酸菌（Amycolatopsis orientalis） | [[革兰氏阳性菌（G+菌）]] | [[万古霉素（Vancomycin）]]的分子结构中，存在一个**特异性的结合口袋**，这个口袋的空间构型和电荷分布，恰好能与双<span style="color:pink">小粉</span>的二肽结构高度互补，二者通过氢键、疏水作用等非共价键紧密结合。进而阻断<span style="color:pink">小粉</span>和<span style="color:grey">灰链</span>的结合。其庞大的身躯形成孔洞。 | | [[0. 磷霉素类（Fosfomycins）]] | [[0. 放线菌门（Actinomycetota，BV5）]]如 弗氏链霉菌（Streptomyces fradiae）、[[金色链霉菌（Streptomyces aureofaciens）]] | 比较广谱 | 长得太像[[C3：磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）]]，这是合成细胞壁[[N-乙酰胞壁酸（N-acetylmuramic acid，NAM）]]的前体物质。磷霉素类可竞争性结合细菌细胞质内的【**MurA 酶**（UDP-N - 乙酰葡萄糖胺烯醇式丙酮酸转移酶）】 | | [[0. 环脂肽类（Cyclic lipopeptides）]] | [[0. 芽孢杆菌属（Bacillus）]]如玫瑰孢链霉菌（Streptomyces roseosporus）、多粘芽孢杆菌、[[枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）]] | [[革兰氏阳性菌（G+菌）]] | 破坏细菌细胞膜的电位平衡与完整性：[[0. 细胞壁外膜（outer membrane）]]无法穿透，如果是G+的话，环脂肽类分子兼具**疏水性脂肪酸链**和**亲水性环状肽链**，这种两亲性结构使其能特异性结合细胞膜上的磷脂，形成跨膜离子通道，破坏膜电位，会让细菌细胞内的阳离子（如 K⁺）大量外泄，同时导致胞外阳离子内流，直接破坏细胞膜的**电化学梯度（膜电位）**。因为繁殖期细菌的细胞膜代谢更活跃，更容易被药物结合。 |