概述
卡那霉素由 *Streptomyces kanamyceticus* 产生（1957 年），是早期发现的重要[[0. 氨基糖苷类（Aminoglycosides）]]之一。其历史意义在于作为[[阿米卡星（Amikacin）]]的母体化合物。因对多数[[0. 灭活酶（inactivating enzyme，drug-inactivating enzyme）|氨基糖苷钝化酶（AMEs）]]敏感，临床上已大部分被[[庆大霉素（Gentamicin）]]和[[阿米卡星（Amikacin）]]替代，但仍作为结核病二线药物保留使用。
作用机制
与其他[[0. 氨基糖苷类（Aminoglycosides）]]相同：不可逆结合细菌核糖体 30S 亚基，引起 mRNA 错读，产生异常蛋白质，最终导致细胞膜损伤和菌体死亡。浓度依赖性杀菌，具有 PAE。
卡那霉素 A 为主要活性组分。该分子可被 AAC、ANT、APH 等多种钝化酶修饰灭活，[[0. 耐药机制]]问题突出。
抗菌谱
• **革兰阴性菌**：对[[大肠杆菌（Escherichia coli，大肠埃希菌）]]、[[肺炎克雷伯氏菌（Klebsiella pneumoniae）]]、[[0. 变形杆菌属（Proteus）]]等[[0. 肠杆菌科（Enterobacteriaceae）]]有效
• 对[[金黄色葡萄球菌（Staphyloccus aureus）]]有一定活性
• 对[[0. 分枝杆菌属（Mycobacterium）|结核分枝杆菌]]有效
• 对[[0. 绿脓杆菌（Pseudomonas aeruginosa，铜绿假单胞菌）]]活性不足
• 因广泛耐药，目前临床实用价值有限
药代动力学
口服不吸收，需 IM 或 IV 给药。t₁/₂ 约 2–3 h。血浆蛋白结合率极低。几乎全部以原形经肾小球滤过排泄。不易透过血脑屏障。肾功能减退时蓄积风险高，须调整剂量。
临床应用
1. **结核病二线治疗**：用于 MDR-TB 方案，尤其在[[阿米卡星（Amikacin）]]不可及时 2. **历史上**曾广泛用于革兰阴性菌感染，现已被[[庆大霉素（Gentamicin）]]和[[阿米卡星（Amikacin）]]取代 3. 部分国家仍用于兽医临床
不良反应
• **耳毒性显著**：耳蜗损伤为主，高频听力丧失可为不可逆；耳毒性高于[[庆大霉素（Gentamicin）]]
• **肾毒性**：肾皮质蓄积致肾小管损伤
• 神经肌肉阻滞
• 因毒性较大且耐药率高，已不作为常规抗感染首选
参考资料
1. Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13th Edition 2. 汪复, 张婴元.《实用抗感染治疗学》第2版, 人民卫生出版社 3. 陈新谦, 金有豫, 汤光.《新编药物学》第18版, 人民卫生出版社 4. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 9th Edition