概述
C5b是[[补体系统（complement system）]]终末途径（Terminal Pathway）的启动分子，由[[C5]]被C5转化酶切割后产生的较大片段（约180 kDa）。C5b不具有酶活性，但它是[[膜攻击复合物（MAC，C5b6789ₙ）]]（MAC，Membrane Attack Complex）组装的第一个成分，开启补体介导的细胞溶解过程。
免疫识别：生成与初始结合
C5转化酶（经典途径C4b2a3b或旁路途径C3bBb3b）切割[[C5]]后，释放[[C5a]]至液相，同时生成C5b。新生的C5b具有一个不稳定的结合位点（亚稳态），必须在极短时间内与C6结合形成C5b6复合物，否则会自发灭活。C5b6是可溶性的，可在液相中移动至靶细胞膜附近。
免疫应答：MAC的组装
C5b6复合物与C7结合后形成C5b67，此复合物获得疏水性，能插入靶细胞脂双层膜。随后C8结合形成C5b678，穿透膜并允许多个C9分子（10-16个）聚合形成跨膜孔道——即完整的[[膜攻击复合物（MAC，C5b6789ₙ）]]（C5b-9，MAC）。此孔道直径约10 nm，导致离子和水分子大量涌入，造成靶细胞渗透性溶解。
免疫调节：宿主保护机制
宿主细胞通过CD59（Protectin）阻止C9在膜上聚合，以及通过Vitronectin和Clusterin在液相中捕获C5b-7复合物，来防止MAC对自身细胞的损伤。这些保护机制的缺陷（如PNH中GPI锚蛋白缺失）可导致严重的补体介导性溶血。
参考资料
• Bayly-Jones, C. et al. *Nat Rev Immunol.* 2017
• Morgan, B.P. *Clin Exp Immunol.* 2016