概述
C5a是[[补体系统（complement system）]]中最强效的过敏毒素（Anaphylatoxin），由[[C5]]被C5转化酶切割后产生的小分子片段（约11 kDa）。C5a是固有免疫应答中最重要的趋化因子之一，能强力招募和激活[[中性粒细胞（Neutrophil）]]、[[巨噬细胞（Macrophage）]]等吞噬细胞，在炎症反应的启动和放大中发挥核心作用。
免疫识别：生成与受体
C5a可由经典途径C5转化酶（C4b2a3b）或旁路途径C5转化酶（C3bBb3b）切割[[C5]]产生。C5a通过其受体C5aR1（CD88）和C5aR2（C5L2）发挥效应。C5aR1为G蛋白偶联受体，广泛表达于[[中性粒细胞（Neutrophil）]]、[[巨噬细胞（Macrophage）]]、肥大细胞和内皮细胞表面。
免疫应答：多重促炎效应
C5a的生物学功能包括：强力趋化[[中性粒细胞（Neutrophil）]]向感染部位迁移、激活吞噬细胞的氧化爆发（Oxidative Burst）和脱颗粒、促进肥大细胞释放组胺导致血管通透性增加、上调内皮细胞黏附分子表达以利于白细胞跨内皮迁移。C5a的过敏毒素活性显著强于[[C3a]]和C4a。
免疫调节：治疗靶点
C5a的过度产生参与脓毒症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和自身免疫疾病的病理进程。抗C5单克隆抗体（如Eculizumab）通过阻断[[C5]]的切割，同时抑制C5a和[[C5b]]的生成，已成功用于阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）的治疗，体现了[[补体（complement）]]靶向治疗的临床价值。
参考资料
• Guo, R.F. & Ward, P.A. *Annu Rev Immunol.* 2005
• Ricklin, D. et al. *Nat Immunol.* 2010