概述
C4b是[[补体系统（complement system）]]经典途径和凝集素途径中[[C4]]被切割后产生的较大活性片段（约190 kDa）。C4b共价锚定于靶细胞表面，是经典途径[[C3转化酶：C4b2a]]的结构基础亚基，在[[补体（complement）]]级联反应的早期阶段发挥核心平台作用。
免疫识别：共价沉积
[[C4]]被[[C1s]]或MASP2切割后，C4b内部的硫酯键暴露，与靶表面的羟基或氨基形成共价酯键或酰胺键。这一不可逆结合使C4b牢固地标记在病原体或免疫复合物的表面，为后续的补体级联反应提供组装平台。未能成功结合的C4b会被水分子灭活（水解），失去结合能力。
免疫应答：C3转化酶的组装平台
表面锚定的C4b招募血浆中的[[C2]]分子。C2与C4b结合后，被[[C1s]]切割为[[C2a]]和[[C2b]]。[[C2a]]保留在C4b上，形成经典途径[[C3转化酶：C4b2a]]。该转化酶切割大量[[C3]]为[[C3a]]和[[C3b]]，启动补体效应放大。C4b同时也具有调理素活性，可被[[巨噬细胞（Macrophage）]]表面的CR1受体识别，增强吞噬功能。
免疫调节：C4BP的负调控
C4b结合蛋白（C4BP，C4b-Binding Protein）是C4b的主要负调控因子。C4BP与C4b结合后，加速C4b2a复合物的解离（decay acceleration），并协助补体因子I将C4b裂解为iC4b和C4c/C4d，从而限制补体激活的幅度。
参考资料
• Blom, A.M. et al. *Mol Immunol.* 2004
• Murphy, K. *Janeway's Immunobiology*, 9th ed.