概述
C3a是[[补体系统（complement system）]]中[[C3]]被C3转化酶切割后产生的小分子活性片段（约9 kDa），属于过敏毒素（Anaphylatoxin）家族。C3a是免疫应答中重要的炎症介质，能引发多种促炎反应，在固有免疫防御中发挥关键作用。
免疫识别：生成途径
C3a可通过[[补体系统（complement system）]]的三条激活途径生成：经典途径中由[[C3转化酶：C4b2a]]切割[[C3]]、凝集素途径中同样由[[C3转化酶：C4b2a]]切割、旁路途径中由[[C3转化酶：C3bBb]]切割。无论哪条途径，[[C3]]被切割后均产生较大的[[C3b]]片段和较小的C3a片段。C3a被释放到液相中发挥效应。
免疫应答：过敏毒素效应
C3a通过结合[[中性粒细胞（Neutrophil）]]、[[巨噬细胞（Macrophage）]]、嗜酸性粒细胞和肥大细胞表面的C3a受体（C3aR）发挥作用。其主要生物学效应包括：促进肥大细胞脱颗粒释放组胺、增加血管通透性、收缩平滑肌、以及作为趋化因子招募免疫细胞至感染部位。C3a的过敏毒素活性弱于C5a但强于C4a。
免疫调节：灭活与病理意义
血浆中的羧肽酶N（Carboxypeptidase N）可迅速切除C3a C端的精氨酸残基，生成C3a-desArg，使其丧失大部分过敏毒素活性。C3a的过度产生与炎症性疾病、过敏反应和自身免疫病的病理过程密切相关。
参考资料
• Ricklin, D. et al. *Nat Immunol.* 2010
• Klos, A. et al. *Mol Immunol.* 2009