概述
C3b是[[补体系统（complement system）]]中最核心的效应分子之一，由[[C3]]被C3转化酶切割后产生的较大片段（约176 kDa）。C3b能共价结合于病原体表面，发挥调理素化作用，同时也是旁路途径正反馈放大环（Amplification Loop）和C5转化酶的关键组分。
免疫识别：共价结合与调理作用
C3被切割后，C3b内部的硫酯键（Thioester Bond）暴露并迅速与靶表面的羟基或氨基形成共价结合。这一过程使C3b牢固地"标记"（opsonize）病原体表面。[[巨噬细胞（Macrophage）]]和[[中性粒细胞（Neutrophil）]]表面的补体受体CR1（CD35）和CR3（CD11b/CD18）可识别C3b及其降解产物iC3b，从而促进吞噬作用——这就是调理素作用的核心机制。
免疫应答：放大环与C5转化酶
C3b结合补体因子B（Factor B）后，由Factor D将B切割为[[Ba]]和[[Bb]]，形成旁路途径[[C3转化酶：C3bBb]]。这一正反馈机制可在极短时间内大量放大C3b的沉积。当额外的C3b分子结合于C3转化酶（经典途径C4b2a或旁路途径C3bBb）上时，形成C5转化酶，切割[[C5]]为[[C5a]]和[[C5b]]，启动[[膜攻击复合物（MAC，C5b6789ₙ）]]（MAC）的组装。
免疫调节：负调控
补体因子H（Factor H）和补体因子I（Factor I）协同对C3b进行灭活降解（生成iC3b、C3c和C3dg），防止补体在自身组织上过度沉积，维持免疫稳态。
参考资料
• Murphy, K. *Janeway's Immunobiology*, 9th ed.
• Ricklin, D. et al. *Nat Immunol.* 2010