按功能亚型分类
| 功能亚型 | 核心标志物（表面 / 关键分子） | 来源路径 | 核心功能 | 关键关联 / 临床意义 | 描述 | 备注 | | -------------------------------- | ------------------------ | ------------------------ | ----------------------------------------------- | ------------------------------------- | --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | -------------------------- | | [[辅助性T细胞（CD4⁺T 细胞，Th 细胞）]] | CD4⁺、TCR、CD28、CD40L | 初始 CD4⁺T 细胞→致敏 T 细胞→分化形成 | 分泌细胞因子（IL-2、IFN-γ、IL-4 等），激活 B 细胞、杀伤性 T 细胞、巨噬细胞 | 免疫 “指挥官”，HIV 主要攻击 CD4⁺T 细胞，导致免疫崩溃 | “免疫指挥官”，不直接杀伤细胞，但通过分泌细胞因子调控全局免疫：<br><br>1. 激活 [[0. B 淋巴细胞（B 细胞，B cell）]]产生抗体；<br>2. 增强[[细胞毒性T细胞（CD8⁺T 细胞，杀伤性T细胞，CTL）]]的杀伤能力；<br>3. 促进[[巨噬细胞（Macrophage）]]的吞噬功能； | HIV 病毒主要攻击目标，导致免疫功能崩溃，即艾滋病 | | [[细胞毒性T细胞（CD8⁺T 细胞，杀伤性T细胞，CTL）]] | CD8⁺、TCR、CD28、FasL | 初始 CD8⁺T 细胞→致敏 T 细胞→分化形成 | 1. 释放穿孔素 + 颗粒酶诱导靶细胞凋亡；2. 表达 FasL 启动靶细胞凋亡 | 抗肿瘤、抗病毒核心，清除感染细胞 / 癌细胞 | “专职杀手”，直接杀伤被病原体感染的细胞或癌细胞：<br><br>识别靶细胞表面的 “抗原 - MHC-I 分子复合物”，释放穿孔素（破坏靶细胞膜）和颗粒酶（诱导靶细胞凋亡），精准清除异常细胞。 | | | [[调节性T细胞（Treg 细胞）]] | CD4⁺、CD25⁺、Foxp3（关键转录因子） | 胸腺内分化（nTreg）或外周诱导（iTreg） | 分泌 IL-10、TGF-β 等抑制性细胞因子，抑制过度免疫应答，维持免疫稳态 | 免疫 “刹车”，缺陷致自身免疫病（如红斑狼疮），肿瘤中过多会抑制抗肿瘤免疫 | “免疫刹车”，维持免疫平衡，防止过度免疫损伤自身组织：<br><br>分泌抑制性细胞因子（如 IL-10），抑制过度的免疫应答，避免自身免疫病（如类风湿关节炎、红斑狼疮）的发生。 | | | [[Th17 细胞（细分效应亚型）]] | CD4⁺、IL-17（分泌型） | 初始 CD4⁺T 细胞→致敏 T 细胞→分化形成 | 分泌 IL-17，参与炎症反应和黏膜抗感染（如抵御细菌 / 真菌） | 过度活化可能引发自身免疫性炎症（如类风湿关节炎） | | | | [[Tr1 细胞（细分调节亚型）]] | CD4⁺、IL-10（分泌型）；无 Foxp3 | 初始 CD4⁺T 细胞→外周诱导分化 | 大量分泌 IL-10，抑制黏膜组织异常炎症（如肠道炎症） | 侧重黏膜免疫耐受，补充 Treg 细胞的调节功能 | | |