肠上皮细胞可以将[[β-胡萝卜素（β-carotene）]]转化为[[0. 维生素A]]，该反应的催化酶称为类胡萝卜素裂解双加氧酶(carotenoid cleavage dioxygenase，CCD)。CCD有两类，首先鉴定发现的是可以分解C15，C15′双键的BCO1(β-胡萝卜素加氧酶1)，后又发现了裂解C9′，C10′双键的BCO2。BCO可将氧分子中的两个氧原子都加入产物中，但催化中的关键步骤目前仍不清楚。重组的BCO1还可将开环番茄红素催化为非环类视黄醇，在[[0. 维生素A]]严重缺乏时可维持维甲酸信号通路的正常功能。BCO2的底物种类繁多，除[[β-胡萝卜素（β-carotene）]]外，还有开环番茄红素、[[玉米黄素（zeaxanthin，玉米黄质）]]、[[叶黄素（lutein，叶黄质）]]和[[角黄素（canthaxanthin）]]。BCO2的底物具有种属特异性，鼠和人的BCO2可将脱辅基类胡萝卜素转为二羰基化合物，但是鸡的BCO2则不能催化该反应。BCO1和BCO2主要在肠道表达。BCO1是一个单体、可溶性的胞质酶，可与细胞质中生物膜、脂滴和蛋白相互作用，从而获取底物；而BCO2位于线粒体内膜上，依赖信号肽定位于线粒体内膜。对鼠BCO1和BCO2的功能缺失研究表明，BCO1主要产生[[0. 维生素A]]，BCO2功能缺失导致肝脏线粒体内膜上胡萝卜醇积累。BCO1或BCO2功能缺失均会导致动物肝脏和脂肪等组织中积累大量的[[0. 类胡萝卜素（carotenoid）]]。
BCO1和BCO2的功能在进化中是高度保守的。通常认为，[[0. 类胡萝卜素（carotenoid）]]积累对机体有诸多益处，BCO1能够供给机体[[0. 维生素A]]，而BCO2的功能则一直不明。BCO2功能缺失与氧化应激存在关联，会导致机体组织处于氧化应激状态，并降低线粒体呼吸率。在脊椎动物胚胎发育中，BCO2能防止类胡萝卜素的毒性。 水产动物BCO基因与体色关系密切，通常浅色体色的个体具有较高的BCO表达量，如白色闭壳肌的虾夷扇贝(Patinopecten yessoensis)BCO-like 1表达水平显著高于橙色个体。在脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)中敲除BCO基因会加深肝胰腺的颜色。遗传分析表明，BCO与虾夷扇贝和马氏珍珠贝(Pinctada fucata martensii)体色性状关联。
在肠上皮细胞内，BCO1产生的视黄醛大部分被还原为视黄醇，经视黄醇结合蛋白2转运到内质网上形成视黄酯，此为视黄醇的主要形式。维甲酸(维生素A酸)是类激素物质，含量极少，可激活维甲酸受体(RAR)并对细胞产生深远的影响。RAR与维甲酸X受体(RXR)形成的聚合物结合到一些保守DNA基序(维甲酸响应元件)上来控制转录。人类基因组大约有500个维甲酸的靶基因。哺乳类通过细胞色素P450依赖的羟化酶来严格调控组织的维甲酸含量。
视黄醇也可转化为视黄醛，主要由胞质乙醇脱氢酶(ADH)和微粒体上的视黄醇脱氢酶(RDH)催化完成，NAD(H)和NADP(H)是这两种酶的辅因子，该反应是可逆的，方向取决于辅因子的氧化状态。在生理条件下，胞质中的NAD/NADH值为700，而NADP/NADPH值为0.005，这两类酶以NAD作为氧化剂氧化视黄醇，以NADPH作为还原剂还原视黄醛。RDH1和RDH10是类视黄醇代谢的主要酶，在维持成体类视黄醇稳态中具有重要作用。DHRS3是一个关键的视黄醛还原酶，其蛋白表达水平受维甲酸信号通路控制，在维持胚胎和新生儿维甲酸水平中具有重要作用。
视黄醇酯化利于肠上皮细胞类视黄醇稳态维持。有两类酶可以催化形成视黄酯，分别为卵磷脂视黄醇乙酰基转移酶(LRAT)和乙酰辅酶A视黄醇乙酰基转移酶(ARAT)。脊椎动物的LRAT已经被克隆，相对分子质量为25 000，通过C端的单跨膜螺旋锚定在内质网上。LRAT属于古老的NlpC/P60巯基肽酶蛋白超家族，该家族在人类基因组中有7个基因成员，其结构类似木瓜蛋白酶。虽然ARAT尚未被克隆鉴定，但LRAT缺陷鼠与野生型相比维生素A吸收仅下降了10%，且仍然能够形成视黄酯，表明ARAT真实存在。