光抑制

光抑制是指植物、藻类或蓝细菌在光诱导下光合作用能力的降低。[[0. 光系统II（PSII）]]比光合作用的其他部分对光更为敏感，大多数研究者将这个术语定义为对[[0. 光系统II（PSII）]]的光诱导损伤。

被抑制的是什么

光抑制发生在所有能够进行氧化光合作用的生物体中。在植物和蓝细菌中，蓝光比其他可见光波长的光更有效地引起光抑制，所有波长的紫外线都比可见光波长的光更有效。 光抑制是一系列反应，它们抑制[[0. 光系统II（PSII）]]的不同活性，但关于这些步骤是什么还没有达成共识。[[0. 光系统II（PSII）]]的氧气进化复合体的活性通常在反应中心的其余部分失去活性之前就被发现消失了。然而，在厌氧条件下[[0. 光系统II（PSII）]]膜的电抑制主要导致[[0. 光系统II（PSII）]]受体侧电子传递的抑制。紫外线会导致氧气进化复合体在[[0. 光系统II（PSII）]]的其他部分被抑制之前受到抑制。[[0. 光系统I（PSI）]]比[[0. 光系统II（PSII）]]对光诱导损伤的敏感性要低，但已经观察到这个光系统的缓慢抑制。[[0. 光系统I（PSI）]]的光抑制发生在对低温敏感的植物中，并且这个反应依赖于从[[0. 光系统II（PSII）]]到[[0. 光系统I（PSI）]]的电子流动。

损伤发生的频率是多少？

[[0. 光系统II（PSII）]]无论光照强度如何都会受到光的损伤。在典型的高等植物叶片暴露于可见光下，以及在分离的类囊体膜制备中，损伤反应的量子产额在^{-8}$到^{-7}$之间，且与光照强度无关。这意味着每拦截10亿到100亿个光子，就会有一个[[0. 光系统II（PSII）]]受到损伤。因此，光抑制在所有光照强度下都会发生，光抑制的速率常数与光照强度直接成正比。一些测量表明，弱光比强光更有效地造成损伤

破坏光抑制

[[0. 光系统II（PSII）]]的光抑制导致PSII电子传递活性的丧失。[[0. 光系统II（PSII）]]通过降解和合成D1蛋白不断进行修复。林可霉素（Lincomycin）可以用来阻断D1蛋白质合成。

flowchart TB
active_psii{"$有活性的PS_{II}$"}
inactive_psii{"$无活性的PS_{II}$"}
psii_without_d1{"$没有D1的PS_{II}$"}
active_psii--"光抑制（Photoinhibition）"-->inactive_psii
inactive_psii--"D1降解"-->psii_without_d1
psii_without_d1--"D1合成、激活"-->active_psii

受体侧光抑制

强光导致质醌池的还原，这会导致[[0. 光系统II（PSII）]]的QA电子受体质子化和双重还原（以及双重质子化）。QA的质子化和双重还原形式在电子传递中不起作用。此外，受抑制的[[0. 光系统II（PSII）]]中的电荷重组反应比活跃的[[0. 光系统II（PSII）]]中的相同反应更有可能使[[叶绿素II：P680]]达到三重态。三重态[[叶绿素II：P680]]可能与氧气反应产生有害的单线态氧。

供体侧光抑制

如果放氧复合体（Oxygen-evolving complex ，OEC）在化学上被灭活，那么[[0. 光系统II（PSII）]]剩余的电子传递活性将变得对光非常敏感。有人提出，即使在健康的叶片中，放氧复合体（Oxygen-evolving complex ，OEC）也不是在所有的[[0. 光系统II（PSII）]]中心都能发挥作用，那些中心容易发生快速不可逆的光抑制。

锰机制

放氧复合体（Oxygen-evolving complex ，OEC）中的锰离子吸收的光子会触发氧气进化复合体的失活。进一步的抑制剩余的电子传递反应发生，类似于供体侧机制。该机制得到了光抑制作用光谱的支持。

单线态氧机制

[[0. 光系统II（PSII）]]的抑制是由弱耦合的叶绿素分子或细胞色素或铁-硫中心产生的单线态氧引起的。

低光机制

[[0. 光系统II（PSII）]]的电荷重组反应导致三重态P680的产生，进而产生单线态氧。电荷重组在弱光下比在强光下更有可能发生。

动力学和作用光谱

如果从用林可霉素处理的叶片、蓝细菌或藻类细胞，或者在没有并发修复干扰动力学的孤立类囊体膜中测量，光抑制遵循简单的一级动力学。即使在阻止修复反应的情况下，辣椒（Capsicum annuum）叶片中的第一级模式也会被伪平衡所取代。这种偏差被解释为假设光抑制的[[0. 光系统II（PSII）]]中心保护了剩余的活性中心。可见光和紫外线都能引起光抑制，紫外线的波长造成的损害要大得多。一些研究者认为紫外线和可见光诱导的光抑制是两种不同的反应，而另一些研究者强调在不同波长范围内发生的抑制反应之间的相似性。

PSII修复周期

当植物或蓝细菌暴露在光下时，光抑制持续发生，因此，进行光合作用的生物体必须不断修复受损部分。[[0. 光系统II（PSII）]]修复周期在叶绿体和蓝细菌中进行，包括[[0. 光系统II（PSII）]]反应中心D1蛋白的降解和合成，然后是反应中心的激活。由于修复速度很快，即使植物在强光下生长，大多数[[0. 光系统II（PSII）]]反应中心也不会受到光抑制。 然而，环境压力，例如

• 极端温度

• 盐度

• 干旱

限制了用于碳固定的$供应，这降低了[[0. 光系统II（PSII）]]修复的速度。

在光抑制研究中，通常通过向植物或蓝细菌施加抗生素（林可霉素或氯霉素）来停止修复，这些抗生素会阻断叶绿体中的蛋白质合成。蛋白质合成只发生在完整的样本中，因此当从孤立膜测量光抑制时，不需要林可霉素。[[0. 光系统II（PSII）]]的修复周期将其他[[0. 光系统II（PSII）]]亚单位（除了D1蛋白）从受抑制的单位再循环到修复的单位。

保护机制

植物具有防止强光不利影响的机制。最研究的生化保护机制是非光化学猝灭激发能量。在缺乏非光化学猝灭的拟南芥突变体中，可见光诱导的光抑制比野生型快约25%。也很明显，叶片的转向或折叠，例如在酢浆草属植物对强光的反应中发生的情况，可以保护植物免受光抑制。

PsBs蛋白

由于电子传递链中的光系统数量有限，进行光合作用的生物必须找到一种方法来对抗过度的光照，防止光氧化应激，同样，不惜一切代价防止光抑制。为了防止[[0. 光系统II（PSII）]]的D1亚单位受损和随后ROS的形成，植物细胞利用辅助蛋白来携带来自阳光的过量激发能量；即PsBs蛋白。在较低的囊腔pH值激发下，植物发展出一种快速响应过量能量的机制，通过这种机制，能量以热的形式释放，从而减少损伤。

PsBs是感知pH变化的主要蛋白，因此能够在强光下迅速积累。这是通过进行SDS-PAGE和免疫印迹分析，在绿藻莱茵衣藻中定位PsBs本身而确定的。他们的数据表明，PsBs蛋白属于一个多基因家族，称为LhcSR蛋白，包括之前提到的催化紫黄质转化为[[玉米黄素（zeaxanthin，玉米黄质）]]的蛋白。PsBs在强光时期参与改变光系统的方向，以促进光捕获复合体中猝灭位点的排列。

PsBs浓度较高与抑制气孔开度直接相关。但这并不会影响$的摄入，反而提高了植物的水分利用效率。这是通过控制烟草中PsBs的表达，通过对植物进行一系列遗传改造来测试PsBs水平和活性，包括DNA转化、转录和蛋白质表达而确定的。研究表明，气孔导度在很大程度上依赖于PsBs蛋白的存在。因此，当植物中PsBs过表达时，水分吸收效率显著提高，为促进更高、更高效的作物产量提供了新的方法。

这些最新发现将植物生物学中的两个最大机制联系在一起；这些是光反应通过[[0. 卡尔文循环（Calvin cycle）]]对气孔开度的影响。具体来说，[[0. 卡尔文循环（Calvin cycle）]]发生在叶绿体基质中，其$来自大气，通过气孔开放进入。驱动[[0. 卡尔文循环（Calvin cycle）]]的能量是[[0. 光反应 ing]]的产物。因此，发现了这样的关系：当PsBs被沉默时，如预期的那样，[[0. 光系统II（PSII）]]的激发压力增加。这反过来导致奎宁A的氧化还原状态激活，叶内细胞间空气中的$浓度没有变化；最终增加了气孔导度。反比关系同样成立：当PsBs过表达时，[[0. 光系统II（PSII）]]的激发压力降低。因此，奎宁A的氧化还原状态不再活跃，叶内细胞间空气中的$浓度再次没有变化。所有这些因素共同作用，导致气孔导度净减少。

测量

光抑制可以从分离的类囊体膜或其亚组分中测量，或者通过测量完整蓝细菌细胞在人工电子受体（已使用醌和二氯酚吲哚酚）存在下的光饱和氧气演化速率来测量。

完整叶片中的光抑制程度可以使用荧光计测量[[叶绿素a（Chlorophyll a）]]荧光的可变值与最大值之比（FV/FM）来测量。这个比率可以用作光抑制的代理，因为当[[0. 光系统II（PSII）]]的许多激发电子没有被受体捕获并回到基态时，更多的能量会以[[叶绿素a（Chlorophyll a）]]的荧光形式发出。

在测量FV/FM时，必须在测量前将叶片在黑暗中孵化至少10分钟，最好更长，以便让非光化学猝灭放松。

闪光灯

光抑制也可以使用短闪光来诱导，可以是脉冲激光或氙气闪光灯。当使用非常短的闪光时，闪光的 光抑制效率取决于闪光之间的时间差。这种依赖性已被解释为表明闪光通过诱导[[0. 光系统II（PSII）]]中的重组反应来引起光抑制，随后产生单线态氧。这一解释受到了批评，因为即使使用如此强烈的闪光，它们会饱和重组反应的底物形成，氙气闪光的 光抑制效率仍然取决于闪光的能量。

动态光抑制

一些研究者倾向于将“光抑制”这个词的定义包含所有在植物暴露于光时降低光合量子产量的反应。在这种情况下，术语“动态光抑制”包括在光下可逆地降低光合作用的现象，而“光损伤”或“不可逆光抑制”涵盖了其他研究者使用的光抑制概念。动态光抑制的主要机制是非光化学猝灭PSII吸收的激发能量。动态光抑制是对强光的适应而不是光诱导的损伤，因此“动态光抑制”实际上可能保护植物免受“光抑制”。

光抑制的生态学

光抑制可能导致珊瑚白化。

紫黄质循环

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