结构
磷脂酰肌醇（PI）为甘油磷脂类分子，sn-3位磷酸基团与肌醇（六碳环多元醇）通过磷酸二酯键相连。肌醇环上多个羟基可被磷酸化，产生一系列磷酸化衍生物（PIPs）。PI头基带净负电荷。
功能
PI在真核[[0. 细胞膜]]中含量虽仅占磷脂总量的5–10%，但在信号转导中发挥关键作用。PI经PI激酶依次磷酸化生成PIP和PIP₂。PIP₂被磷脂酶C水解为二酰甘油（DAG）和三磷酸肌醇（IP₃），分别激活蛋白激酶C和触发内质网钙释放，构成经典的磷脂酰肌醇信号通路。
调控
PI的合成由CDP-二酰甘油与肌醇经PI合酶催化完成，定位于内质网膜。细胞内肌醇的供给量是PI合成的限速因素之一。PI信号通路的终止依赖于磷酸酶对PIPs的去磷酸化和IP₃的降解。锂离子抑制肌醇单磷酸酶，阻断肌醇循环再利用，此为锂盐治疗双相情感障碍的分子机制之一。